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By Meyer Michel Samama

Les immenses progrès, enregistrés lors des deux dernières décennies, dans le diagnostic et le traitement des maladies hémorragiques ou thrombosantes, ont considérablement modifié los angeles prise en cost des sufferers qui est de mieux en mieux codifiée (médecine fondée sur les preuves).
L'ouvrage s'ouvre sur les rappels de physiopathologie et de l. a. sémiologie clinique et biologique actuelle de l'hémostase.
La première partie aborde les maladies hémorragiques constitutionnelles ou acquises et les moyens thérapeutiques disponibles pour chacune.
La deuxième partie a trait à toutes les maladies thrombosantes à travers le rappel des mécanismes physiopathologiques et des facteurs de risques. Les maladies thromboemboliques veineuses ou artérielles et leurs traitements médicamenteux sont détaillés.
Enfin, los angeles troisième partie, originale, présente les conduites pratiques dans des occasions particulières : cardiologie, gériatrie, auto-immunité, pédiatrie, and so forth.
Tous les chapitres de cette 2e édition ont été mis à jour selon les dernières données de l. a. littérature, notamment les recommandations 2008 des Sociétés savantes et les bibliographies actualisées par des références récentes.
Une awareness particulière a été portée aux traitements médicamenteux incluant les tout nouveaux brokers antithrombotiques.

Un abrégé complet sur les pathologies hémorragiques et thrombosantes dont tous les spécialistes doivent avoir connaissance.

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Des perturbations fonctionnelles peuvent être associées. Les thrombopathies sont essentiellement acquises ou très exceptionnellement constitutionnelles. La découverte récente de la mutation JAK2 est une avancée diagnostique importante. ❐ Thrombopénies La thrombopénie est la diminution de la numération plaquettaire en dessous de 120 G/l. Pour certains auteurs, il suffit que ce chiffre soit < 150 G/l. • Thrombopénies d’origine centrale Elles sont acquises ou beaucoup plus rarement constitutionnelles.

Exploration de la fibrinolyse L’exploration de la fibrinolyse est le parent pauvre de l’hémostase en raison de : – l’absence d’un test simple et automatisé de routine évaluant l’activité fibrinolytique; – la rare nécessité en clinique de cette exploration. Rappels de la physiopathologie et de la sémiologie clinicobiologique 21 L’exploration comporte trois objectifs : – la mise en évidence d’une lyse accélérée du caillot (le temps de lyse des euglobulines est le plus employé) et le dosage des différents paramètres du système fibrinolytique : le dosage des t-PA, plasminogène, PAI1, α2-AP, TAFI, et complexes plasmine-antiplasmine (PAP), de connaissance plus récente, sont réservés à des laboratoires spécialisés; – l’étude du retentissement de la fibrinolyse exagérée sur les tests de coagulation classique, fibrinogène, TP dont l’allongement traduit la protéolyse de la proaccélérine ou FV, TCA allongé en cas de diminution du FVIII, en particulier; – le dosage des produits de dégradation fibrinogène/fibrine et plus récemment celui des D-Di, spécifiques de la lyse de la fibrine.

Ce test sensible à la multimérisation du VWF peut être normal dans le type 1 et le type 2M. Maladies hémorragiques constitutionnelles 43 D’autres tests, hautement spécialisés, permettent essentiellement un diagnostic précis de sous-type de la maladie de Willebrand. Classification de la maladie de Willebrand Le déficit en VWF caractérisant une maladie de Willebrand peut être : – soit quantitatif : déficit partiel ou complet de VWF; – soit qualitatif : le VWF circule en quantité suffisante mais ne remplit pas une de ses fonctions.

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